Peste équine – bulletin n°26
Stéphan ZIENTARA (1)
Agent pathogène
Le virus de la peste équine appartient à la famille des Reoviridae (même famille que celle des rotavirus ou du virus de la fièvre catarrhale ovine). Neuf sérotypes de virus ont à ce jour été décrits.
Epidémiologie
Le berceau de la maladie est africain (l’ensemble des sérotypes circule de façon enzootique au sud d’une ligne allant du Sénégal à l’Ethiopie ; cependant le sérotype 9 prédomine dans la région nord). Depuis 1994, ces trois pays sont indemnes. Des virus de sérotypes 2 et 7 ont récemment (2007) été isolés au Sénégal ; de même le sérotype 2 s’est étendu au Nigeria (2007) et en Ethiopie (2008).
La peste a été importée en Espagne en 1987 (importation de zèbres porteurs asymptomatiques). La peste s’est ensuite propagée en Espagne, au Portugal et au Maroc. Rien qu’en Espagne, près de 1500 équidés sont morts de peste équine entre 1987 et 1990. L’éradication de la peste équine de ces 3 pays a nécessité le recours à la vaccination massive des équidés à l’aide de vaccins vivants atténués, puis inactivés et la mise en place de mesures d’isolement et a coûté plus de 30 millions de dollars.
Le virus se transmet par l’intermédiaire d’insectes hématophages (Culicoides imicola…). Ces vecteurs biologiques (qui multiplient le virus) sont présents dans le sud de la France.
Tableau clinique
Le taux de mortalité chez les chevaux peut varier de 10 (forme cardiaque) à 100% (forme pulmonaire) selon la virulence de la souche. Les autres équidés apparaissent moins sensibles à l’infection par le virus de la peste équine, les zèbres ou les ânes d’Afrique étant résistants à l’infection, alors que les mulets présentent une sensibilité intermédiaire. La durée d’incubation varie de 3 à 10 jours (extrême 15 jours).
– Forme pulmonaire : hyperthermie (40-41°C), dyspnée sévère, toux spasmodique et douloureuse, tachycardie, sudation, jetage spumeux, mort en détresse respiratoire en 24-48h.
– Forme cardiaque : évolution sur quelques jour (3 à 15 jours), hyperthermie (39-40°C), péricardite exsudative, insuffisance respiratoire secondaire, mort ou récupération.
– Forme mixte : signes communs aux deux précédentes formes
– Formes atypiques : signes nerveux (oedème cérébral) ou forme fébrile pure.
Diagnostic
– Nécropsique : tableau nécropsique de type septicémique à dominante respiratoire et cardiaque (oedème pulmonaire, liquide séreux abondant dans les cavités pleurales et péricardique, lésions hémorragiques dans la région fondique de l’estomac), hémorragies et pétéchies viscérales.
– Sérologique : tubes secs (anticorps présents 10-15 jours après infection).
– Virologique : échantillons de coeur, rate (adressés sous régime du froid + 4°C ou – 80°C), sang (tubes avec EDTA) : inoculation aux cultures de cellules + RT-PCR (détection du génome).
Traitement – Prophylaxie
Il n’existe pas de traitement spécifique ; un traitement symptomatique de soutien pourra être apporté.
– Prophylaxie sanitaire : isolement des malades, lutter contre la transmission vectorielle… (Cf. réglementation)
– Prophylaxie médicale : vaccination possible en Afrique à l’aide de vaccins atténués principalement, ou inactivés. Nécessité de connaître le sérotype en cause (pas de protection croisée entre les sérotypes).
Réglementation
Maladie réputée légalement contagieuse (décret du 07/12/1966)
Diagnostic différentiel
Selon les formes : piroplasmose, anémie infectieuse, artérite virale, purpura hémorragique
Bibliographie
– MELLOR P.S., African horse sickness : transmission and epidemiology. Vet. Res. 24, 199-212, 1993
– ZIENTARA S., La peste équine : quoi de neuf sur cette maladie ancienne ? Le Point Vétérinaire, vol 28, n°176, 53-61, 1996
– PESTE ÉQUINE http://agriculture.gouv.fr/sites/guide_epizooties/monographies/f-pe.htm
Egalement dans ce bulletin
(1) Afssa, INRA, ENVA
